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Pemphigus vulgaris(PV)は、細胞間接着に影響を与える自己免疫疾患のパラダイムである。 細胞分裂(腺腫)に至る機構は、治療上の重要な意味を持ち、現在、主な検査を受けている。 このレビューの最初の部分は、デスモソームの細胞接着分子、すなわちデスモグレイン(Dsgs)によって支配されるPVの病原性の古典的な視点に焦点を当てている。 DSG3遺伝子のクローニング、世代DSG3ノックアウトマウスおよびモノクローナル抗Dsg3 IgGの単離は、デスモソーム分子の運命に部分的に依存するPVの病原メカニズムを明らかにする助けとなった。 これらには、転写、翻訳および相互作用レベルでのデスモソームネットワークの摂動、キナーゼ活性化、プロテイナーゼ媒介分解、および高接着が含まれる。 PVモデルの使用により、翻訳研究は、デスモソームカドヘリンの組み立ての基本的な構造、機能、および動力学に光を当てるのに役立った。 基礎研究と応用研究を組み合わせることで、表皮の接着の理解が飛躍的に進歩し、PVにおける細胞 - 細胞剥離機構におけるデスモグレインの独特の役割についての古い誤解を払拭しました。

から: http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/15419061.2013.763799