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BP病変皮膚において、CD4について免疫組織化学および共焦点顕微鏡検査を行った+、CD25+、フォークヘッド/ウィングヘリックス転写因子(FOXP3)+、トランスフォーミング増殖因子(TGF)-β+ およびインターロイキン(IL)-10+ 細胞。 さらに、CD4の数+CD25++FOXP3+ 末梢血中のTregをフローサイトメトリーで評価し、ステロイド治療の前後で酵素結合免疫吸着アッセイによって血清サンプル中のTGF-βおよびIL-10のレベルを測定した。 対照には、乾癬、アトピー性皮膚炎(AD)および健康なドナーを有する患者が含まれた。

FOXP3の頻度+ BP患者の皮膚病変において細胞が有意に減少した(P <0.001)、乾癬およびADと比較した。 さらに、IL-10+ 乾癬よりもBPの方が低かった(P <0.001)とAD(P = 0.002)、TGF-βの数に差は認められなかった+ 細胞。 CD4+CD25++FOXP3+ BP患者の末梢血中のTregは、健常対照と比較して有意に減少した(P <0.001)、ステロイド療法後に有意に増加した(P = 0.001)。 最後に、TGF-βおよびIL-10の血清レベルは、健常対照と比較してBP患者と類似していた。 しかし、治療後、BP患者は、治療前より有意に高いIL-10血清レベルを示した(P = 0.01)。

完全な記事は以下から入手可能: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga、E.、Quaglino、P.、Volpi、W.、Pierini、I.、Del Bianco、E.、Bianchi、B.、Novelli、M.、Savoia、P.、Bernengo、MG、Fabbri、 Caproni、M.(2013)、水疱性類天疱瘡患者の皮膚病変および血液中の調節性T細胞。 欧州皮膚科学学会ジャーナル(Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology) doi:10.1111 / jdv.12091

炎症は感染に対する免疫応答の重要な要素であるが、制御されないと、クローン病、関節リウマチ、I型糖尿病、強直性脊椎炎、狼瘡、乾癬および多発性硬化症などの自己免疫疾患を引き起こす可能性がある。 これらの疾患において、炎症はサイトカインと呼ばれる免疫系の分子およびT細胞と呼ばれるこれらのサイトカインに応答する細胞によって媒介される。 オートファジーは、飢餓の時に貴重な栄養素を放出するか、または損傷したまたは有害な細胞内成分を除去するために、細胞が自身の内部構成要素を分解する普遍的なプロセスである。 Harris博士らの研究では、自食作用も自己免疫疾患の病理に関与している炎症性サイトカインおよび細胞の放出を制御することを示した。 この発見は、オートファジーが、自己免疫疾患の範囲で有益であり得る新しい抗炎症療法の強力な標的であることを示唆している。 このグループは、現在Kingston Mills教授と共同で、これらの発見を自己免疫疾患の特定のモデルに適用することを望んでいます。 この研究は、トリニティ・バイオメディカル・サイエンス・インスティチュート(Trinity Biomedical Sciences Institute)に基づいた戦略研究クラスター(SRC)賞の一環として、サイエンス・ファウンデーション・アイルランドから資金提供を受けています。 「オートファジーは、正常な細胞機能の維持に重要な共通の細胞プロセスである。 私たちの研究は、このプロセスが炎症の制御において重要であり、そのように、炎症状態に対する新薬の特に有効な標的であることを示している。 80にはさまざまな自己免疫疾患があり、そのほとんどは慢性で衰弱しており、治療が困難で高価になることがあります。 炎症の制御の背後にある根本的なメカニズムをより良く理解するのに役立つ研究は、最終的には治療法の改善につながります」とJames Harris博士は説明する。

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